3ème ANNEE   MEDECINE (DCEM1) 

MODULE : RHUMATOLOGIE           SOUS MODULE : PATHOLOGIE  

LES ALGODYSTROPHIES

 Cours du Pr Ag Mohamed ELLEUCH 

OBJECTIFS

1- Définir l'algodystrophie.

2- Exposer le mécanisme physiopathologique de l'algodystrophie.

3- Évoquer devant les différents aspects cliniques le diagnostic d'algodystrophie.

4- Indiquer les examens complémentaires utiles au diagnostic d'algodystrophie.

5- Décrire les signes fournis par les techniques d'imagerie et la biologie, en faveur de l'algodystrophie.

6- Rechercher une étiologie à l'algodystrophie.

7- Distinguer l'algodystrophie des autres causes d'ostéoarthropathies.

8- Décrire l'évolution de l'algodystrophie.

9- Traiter l'algodystrophie en adoptant une attitude thérapeutique en fonction de l'expression clinique de la maladie et de l'étiologie.

10- Énoncer le traitement préventif de l'algodystrophie.

LES ALGODYSTROPHIES

I- DÉFINITION - INTRODUCTION

On désigne par algodystrophies un ensemble de manifestations régionales de topographie articulaire et péri-articulaire, caractérisé par un syndrome douloureux, vasomoteur et trophique de causes diverses, intéressant le plus souvent les membres et en particulier les extrémités et résultant de perturbations neurovégétatives. Elles se traduisent cliniquement par une douleur, une raideur, des troubles vasomoteurs et trophiques.

Il s'agit d'affections fréquentes, d'évolution prolongée et dont le pronostic est souvent favorable.

La première description remonte à Weirmitchell (1864), qui décrit la causalgie comme un trouble trophique et hyper algique d'un membre survenant après un traumatisme. En 1914-1918 Leriche attribue ces syndromes à des troubles vasomoteurs. Cette pathologie est également appelée dystrophie sympathique, rhumatisme neuro trophique, syndrome de Sudek on de Sudek-Leriche, neuro  algodystrophies. 

II- ETIOLOGIE

Les algodystrophies sont fréquentes, mais leur fréquence est difficile à évaluer car il existe des formes incomplètes et/ou atypiques. Elles touchent plus fréquemment l'homme que la femme. Elles surviennent à tous les ages, mais surtout chez l'adulte après 40 ans.

Dans la moitié des cas les algodystrophies sont secondaires à un facteur déclenchant tels qu'un traumatisme, une affection du système nerveux, certains médicaments. Dans l'autre moitié des cas il n'y a pas de cause décelable à part un terrain favorisant : hyper triglycéridémie, hyperglycémie, terrain anxieux et dépressif. 

III- PHYSIOPATHOLOGIE

La physiopathologie est mal élucidée. La théorie de Leriche la plus satisfaisante repose sur l'existence d'un dérèglement localisé particulièrement intense et durable du système nerveux végétatif par l'intermédiaire d'un arc réflexe faisant intervenir des irritations périphériques, une amplification des stimuli reçus et une réponse sympathique. Dans les algodystrophies, il semble exister un dérèglement de ce mécanisme de telle sorte que l'irritation nocive maintienne cet arc réflexe en activité constante. Les centres supérieurs agissent sur cet arc réflexe en agissant sur les formations végétatives de la moelle.

Ce dérèglement du système nerveux végétatif entraîne une perturbation vasomotrice variable dans le temps. Il existe une vasoconstriction de l'artériole distale et de la métartériole, une constriction des sphincters pré capillaires. Il y a une ouverture des anastomoses artério-veineuses surtout des canaux du Suquet. Il s'ensuit une vasodilatation des capillaires remplis à contre courant, d'où une stase circulatoire, exhémie et oedème. La prolongation de la stase fait apparaître un épaississement vasculaire, une fibrose, des modifications du tissu osseux. 

IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La connaissance des altérations tissulaires permet de mieux connaître les signes cliniques :

A- Tissus mous : Au début : oedème sous cutané, micro-hémorragies. A un stade avancé : atrophie de l'épiderme et des follicules pileux avec quasi-disparition de la graisse sous cutanée.

B- La synoviale : Aux stades précoces : oedème interstitiel, hyper vascularisation avec congestion vasculaire. La synoviale n'est pas hyper plasique. Il n'existe pas d'infiltration cellulaire. Plus tardivement apparaît  une fibrose prédominant sur les couches profondes.

C- L'os : Au début : hyper vascularisation avec stase vasculaire et/ou oedème. Les ostéoclastes prolifèrent avec augmentation des cavités de résorption. Ultérieurement apparaît une reconstruction irrégulière avec atrophie osseuse, moelle fibreuse, diminution du tissu adipeux. L'évolution se fait vers une reconstruction osseuse plus ou moins normale ou avec une trame osseuse grossière. 

V- ÉTUDE CLINIQUE

Type de description: Algodystrophie du membre supérieur de l'adulte, forme la plus fréquente et la plus caractéristique encore appelée syndrome épaule-main.

L'algodystrophie évolue schématiquement en 3 phases qu'il est cependant difficile de discerner, car les durées respectives, très variables d'un cas à l'autre. Une (ou même deux) de ces phases peut manquer.

L'atteinte de la main ou de l'épaule peuvent être isolées. L'atteinte du coude est rare. Quand elle existe elle reste le plus souvent infra clinique. 

A/ Première phase: phase aiguë (était appelée phase chaude)

1- L'atteinte de la main :L'atteinte de la main est la première en date. Le début est plus souvent progressif, rarement brutal. Il est dominé par la douleur. La douleur est spontanée, permanente, parfois elle survient seulement aux mouvements.

Son intensité est variable. Elle peut être légère ou modérée. Parfois elle est très intense entraînant une impotence fonctionnelle.

Sa tonalité est variable, parfois franchement causalgique.

Elle intéresse une région articulaire. Elle peut déborder la région articulaire et atteindre toute la main et remonter le long du membre. Il existe souvent une hyperesthésie cutanée, parfois intense interdisant le contact même le plus léger. Un syndrome du canal carpien peut s'associer.

A l'inspection : La région articulaire atteinte est parfois normale. Le plus souvent, elle est le siège de signes d'allure inflammatoire : tuméfaction, hyper hydrose, rougeur cutanée aggravée par la position déclive, augmentation de la chaleur locale. Dans de rares cas, on trouve au contraire une hypothermie d'emblée.

Les modifications des phanères peuvent se voir : soit hypertrichose, augmentation de la pousse des ongles, ou au contraire une diminution de la pousse des poils et/ou des ongles.

Les mouvements passifs et actifs des articulations atteintes sont pratiquement totalement impossibles du fait de la douleur.

2- L'atteinte de l'épaule :

L'atteinte de l'épaule survient souvent quelques jours ou quelques semaines plus tard. Elle se manifeste par une douleur à la mobilisation de l'épaule et en décubitus latéral sur le côté atteint. Un enraidissement progressif apparaît précocement.

Cette phase a une durée extrêmement variable. Elle peut être très courte au point de passer totalement inaperçue. Elle peut, par contre, durer plusieurs semaines ou mois.

Fait important : à ces signes s'oppose l'absence de fièvre, d'adénopathies axillaires satellites et de troubles neurologiques. 

B- La deuxième phase : phase dystrophique (phase froide)

Les manifestations de la phase aiguë diminuent progressivement.

A la main :

La douleur diminue. Elle peut persister seulement aux mouvements. L'impotence fonctionnelle peut persister plusieurs mois.

Les signes inflammatoires diminuent. Les téguments peuvent même devenir froids. Ils peuvent être cyanosés, surtout en position déclive.  L'oedème peut devenir induré. Les téguments peuvent prendre une allure sclérodermiforme. Les modifications des phanères peuvent persister. 

A l'épaule : La douleur diminue. La raideur articulaire se majore. 

C- La troisième phase ou phase séquellaire.

Elle s'installe progressivement, quelques semaines, mois ou années après la deuxième phase. 

A la main : Les douleurs ont disparu, plus ou moins totalement. Les troubles vasomoteurs ont plus ou moins régressé. Il peut exister des douleurs lors des efforts. Les séquelles rétractiles ne sont pas exceptionnelles. Un épaississement, une fibrose, une atrophie des fascias, des aponévroses, des ligaments, des tendons aboutit à des rétractions réalisant un aspect de griffe cubitale, ou parfois un aspect rappelant la maladie de Dupuytren. 

A l'épaule :L'évolution est habituellement favorable grâce à un traitement bien conduit qui permet une récupération de la mobilité de l'épaule. La persistance d'un enraidissement est rare. 

VI- IMAGERIE MÉDICALE 

A- Les radiographies: Les signes radiographiques sont d'une grande importance, mais sont :

- Tardifs: apparaissent des semaines, parfois 1 à 2 mois voire plus, par rapport au début des manifestations fonctionnelles

- Inconstants  

- D'intensité, d'extension et d'aspect très variables d'un cas à l'autre.

Ainsi il ne faut pas, faire reposer le diagnostic d'algodystrophie sur les signes radiologiques. Il est très utile de faire le diagnostic avant l'installation des ces signes. On demandera des clichés d'excellente qualité intéressant la région atteinte et toujours des clichés comparatifs du côté opposé.

Les clichés sont répétés au cours de l'évolution à la recherche de l'apparition des signes radiologiques et de leurs variations au cours de l'évolution.

Résultats :

Le signe le plus évocateur est une hyper transparence osseuse qui prédomine aux régions sous chondrales. Son intensité est très valable, allant d'un aspect subnormal (augmentation de la transparence des contours de l'os), à une aspect d'ostéoporose intense, véritable ostéolyse. Mais la lame osseuse sous chondrale, très généralement respectée, devient même anormalement visible. L'étendue de l'hyper transparence est variable soit atteinte d'une parcelle d'un os ou plus étendue débordant sur les métaphyses, les diaphyses avec amincissement des corticales.

Les aspects de l'hyper transparence sont variables : soit homogène, soit hétérogène polymicronodulaire donnant à l'os un aspect moucheté. 

Il faut souligner l'absence d'atteinte des interlignes articulaires, de condensation osseuse au voisinage ou cernant les parties hyper transparentes, d'érosions ou de déformations des surfaces articulaires, et pratiquement jamais de fracture quelque soit l'intensité de l'hyper transparence. 

Évolution radiologique :L'hypertransparence peut persister de nombreux mois, bien après la guérison clinique. L'os redevient ensuite strictement normal. Cependant peuvent persister des anomalies d'allure fibrillaire, réalisant un aspect pagétoïde avec une trame irrégulière et épaissie. 

L'arthrographie n'est pas réalisée à titre diagnostic. Si elle est réalisée au stade d'épaule bloquée, elle montre une réduction de la capacité de l'épaule et une disparition des récessus par rétraction de la capsule articulaire. 

B- La scintigraphie :

1- La scintigraphie montre une hyperfixation précoce;  permet d'évaluer l'extension loco-régionale mais elle n'est pas spécifique. Elle montre, parfois, des foyers infra cliniques et/ou infra radiologiques. L'hyperfixation régresse lentement en quelques mois à un an voire plus.

Il existe des formes hypofixantes durant toute l'évolution. Dans certains cas une hypofixation apparaît après ou rarement avant l'hperfixation. La fixation pet être normale durant toute l'évolution. 

2- Les explorations isotopiques dynamiques (angioscintigraphies).

Elles étudient le flux isotopique immédiatement après injection intraveineuse de technétium marqué, puis le pool sanguin régional. Elles montrent souvent une augmentation du flux isotopique et une activité péri-articulaire accrue. Rarement il y a une diminution du flux et de la fixation de la région atteinte.

C- Le scanner :  peut montrer des anomalies précoces des parties molles péri articulaires : épaississement capsulo-ligamentaire...; des anomalies de la densité osseuse.

D- L'imagerie par résonance magnétique (IRM)

Les anomalies apparaissent précocement avant toute modification scintigraphique. Il existe une diminution diffuse, étendue aux limites floues du signal en T1 et une augmentation semblable du signal en T2, dues à un oedème médullaire par hypervascularisation. Dans certains cas, l'IRM est normale.

E- La téléthermographie montre une hyperthermie très intense au début et très rarement une hypothermie. 

VII- LA BIOLOGIE  La biologie est normale.

La VS est normale ou sub normale.

Les paramètres phosphocalciques sont normaux. L'hydroxyprolinurie peut être élevée.

En cas d'épanchement articulaire, le liquide synovial est mécanique contenant moins de 1000 éléments/mm3. On peut trouver dans certains cas une hypertiglycéridémie ou une hyperglycémie. 

VIII- LES FORMES CLINIQUES

A- Les formes topographiques :

1- L'algodystrophie du membre inférieur: souvent segmentaire. La marche est impossible pendant la phase aiguë.

a- Algodystrophie du pied : Elle est fréquente, d'allure très inflammatoire. Parfois existe une impotence douloureuse du pied sans anomalie objective à l'examen clinique avec seulement une hyperesthésie cutanée et une douleur permanente ou seulement à la mise en charge. L'évolution est habituellement favorable. Des séquelles trophiques peuvent se voir: fibrose et rétraction capsulaire, aponévrotique ou tendineuse avec varus équin irréductible.

b- Algodystrophie du genou : Elle se présente comme une arthropathie douloureuse du genou. Elle laisse parfois un enraidissement séquellaire invalidant.

c- L'algodystrophie de la hanche : Elle se manifeste par une coxopathie avec des douleurs lors des mouvements actifs et à la mise en charge, interdisant la position debout et la marche. L'amplitude des mouvements passifs est conservée. Les radiographies objectivent une hypertransparence le plus souvent homogène. La tête fémorale peut avoir un aspect fantomatique avec des contours mal visibles. L'évolution est pratiquement toujours favorable sans séquelles.

2- L'algodystrophie du rachis : Son diagnostic est difficile en l'absence d'algodystrophie des articulations périphériques. La douleur est très aiguë, au rachis cervical, dorsal ou lombaire, avec hypertransparence vertébrale et tassements. 

B- Formes selon le terrain :

1- La forme de l'enfant : Elle est rare. Ses particularités sont :

- Hypothermie est fréquemment observée d'emblée, dés la phase aiguë.

- Les signes radiologiques sont absents dans environ 70% des cas. Quand ils existent, ils réalisent parfois un aspect de déminéralisation métaphysaire en bande.

- L'hypofixation est fréquente.

- L'évolution est généralement moins sévère que dans la forme de l'adulte. Elle se fait habituellement vers la guérison sans séquelles.

2- Forme de la femme enceinte. Elle survient lors de la 2ème moitié de la grossesse, rarement après l'accouchement. Elle intéresse souvent la hanche. Elle est habituellement résolutive avec parfois accentuation lors de l'accouchement.

3- Formes extensives associées à des tumeurs malignes. Elle se voient surtout avec les cancers de l'ovaire. Pour la plupart des auteurs il s'agit d'un syndrome paranéoplasique appelé fasciite palmaire.

C- Formes étiologiques :

1- L'algodystrophie post traumatique : Le traumatisme est la cause la plus fréquente d'algodystrophie. Elle intéresse le siège du traumatisme, dans le voisinage ou à distance. Le délai entre le traumatisme et l'algodystrophie est variable de quelques jours à plusieurs semaines.

Il peut s'agir d'un traumatisme violent (fracture opérée ou plâtrée, luxation, entorse sévère....) ou au contraire un traumatisme minime tels qu'une entorse banale ou un mouvement forcé.

Fait important : il n'existe pas de proportionnalité entre l'intensité du traumatisme et celle de l'algodystrophie.

2- Formes secondaires à des affections du système nerveux :

a- Affections du système nerveux central : hémipléaccident vasculaire cérébral. - hémorragie méningée - méningiome - traumatisme crânien.- chirurgie cérébrale.- tumeur cérébrale.- maladie de Parkinson.- lésion médullaire.. Elles réalisent un tableau de capsulite de l'épaule on un syndrome épaule-main.

b- Affections du système nerveux périphériques :- Radiculalgies : sciatique, cruralgie, névralgie cervico-brachiale.- Zona.- Elongation du plexus brachial.

3- Affections thoraciques :- Infarctus du myocarde ou coronarite.- Cancer broncho-pulmonaire, cancer de la plèvre, Infarctus pulmonaire.- Thoracotomie.

4- Causes médicamenteuses : L'algodystrophie intéresse surtout le membre supérieur. Elle se manifeste par une fibrose capsulaire intense, enraidissante, souvent bilatérale.

a- Les antituberculeux : l'INH (Isoniazide, Rimifon).

b- Les barbituriques.

c- L'iode radioactif.

5- Causes diverses :

a- affections inflammatoires et infectieuses de l'appareil locomoteur.

b- hyperthyroïdie.

c- Lésion vasculaire : artérite, thrombose veineuse.

D- Formes symptomatiques :

1- Formes incomplètes : Atteinte isolée des parties molles, des capsules, des aponévroses, des tendons, des synoviales.

2- Formes pseudo-phlégmoneuses : Elles sont hyperinflammatoires, simulant un phlegmon des gaines synoviales de la main.

3- Formes frustes d'évolution spontanée brève, guérissant sans traitement.

4- Formes à épisodes successifs. Les épisodes surviennent soit dans un territoire voisin soit dans des foyers à distance du premier.

5- Formes récidivantes vraies très rares.

6- Formes extensives. Elles s'étendent au même membre, au membre controlatéral ou ailleurs. 

IX- LE DIAGNOSTIC

A- Diagnostic positif: Aucun signe clinique ou paraclinique pris isolément n'a de caractère de spécificité. Seule l'association de ces signes permet le diagnostic d'algodystrophie :

- l'inflammation clinique intéressant une région articulaire.

- l'absence de signes biologiques inflammatoires.

- L'hypertransparence radiologique sans altération des interlignes articulaires.

- L'hyperfixation scintigraphique.

- L'évolution régressive avec ou sans séquelles.

B- Diagnostic différentiel :

1- Affection inflammatoires :

- Arthrites rhumatismales : Le diagnostic repose sur l'aspect du liquide synovial, sa formule, la VS et au besoin l'histologie synoviale. Ce sont les arthrites de la polyarthrite rhumatoïde ou des connectivites en particulier la sclérodermie.

- Arthrites micro cristallines : goutte, chondrocalcinose, rhumatisme à hydroxyapatite. Elles sont dues à des microcristaux qui sont mises en évidence dans le liquide synovial et/ou sur les radiographies. 

2- Les infections articulaires, ténosynoviales, les phlégmon des gaines digitales, s'accompagnent de signes cliniques et biologiques inflammatoires et infectieux.

3- Les tumeurs : Les tumeurs bénignes, ou malignes, primitives ou secondaires peuvent simuler une algodystrophie. La biopsie peut être parfois nécessaire pour éliminer le diagnostic d'une tumeur.

4- L'ostéonecrose aseptique : Elle peut poser des problèmes diagnostiques difficiles à résoudre. Les radiographies peuvent être normales au début comme dans l'algodystrophie. La scintigraphie ne montre pas toujours l'hyperfixation en croisant autour de la zone hypofixante de la nécrose. L'IRM aide au diagnostic en montrant dans l'ostéonécrose un hyposignal en T1 et en T2.

5- La "fracture de fatigue" : Là aussi les radiographies sont muettes au début. L'hyperfixation isotopique peut orienter et surtout l'évolution feront redresser le diagnostic.

6- Le descellement d'une prothèse articulaire : Il pose des problèmes difficiles. Le caractère localisé de l'hypertransparence osseuse et de l'hyperfixation isotopique pourra orienter parfois vers le diagnostic d'algodystrophie.

7- L'ostéoporose d'immobilisation : Elle n'est pas douloureuse.

8- La conversion somatique : Y penser quand l'impotence fonctionnelle domine. Le diagnostic peut être difficile. L'hyperfixation (ou une hypofixation) à la scintigraphie sont des éléments sérieux en faveur de l'algodystrophie. 

X- LE TRAITEMENT

Le traitement a pour buts de lutter contre la douleur et la stase vasculaire et de prévenir l'installation d'éventuelles rétractions aponévrotiques, capsulaires et tendineuses.

A- Les moyens:

1- Les antalgiques :    paracétamol : Analgan*, Doliprane*, Efferalgan*,     Floctafénine : Idarac*,    Acide salicylique. Il sont peu efficaces. Ce ne sont que des appoints thérapeutiques.

2- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens :Ils sont utilisés après avoir éliminé les contre-indications. Il sont également peu efficaces.

3- Les corticoïdes par voie générale : Ont des effets secondaires qui limitent leur prescription d'autant que l'hypertriglicéridémie et l'hyperglycémie font le terrain de l'algodystrophie. 

4- Les corticoides par voie locale : Soit en intra-articulaire ou en intra-canalaire. Elles doivent être utilisés avec asepsie rigoureuse.

5- Les calcitonines : utilisées tous les jours pendant 15 à 20 j.

- Calcitonine de saumon

- Calcitonine de porc: à la dose de 100 à 160 UI/j en intra-musculaire.

- Calcitonine de synthèse humaine (Cibacalcine*) à la dose de 0,5 mg/j en IM ou en sous cutané.

6- Les vasodilatateurs :

a- par voie générale :

- Dihydroergotamine 4,5 mg/j en gouttes ou en comprimés.

- Buflomédil intraveineux ou en perfusion à la dose de 2 à 8 ampoules/j.

- B bloquants à doses progressives jusqu'à obtenir une bradycardie < 60/mn 

b- par voie locale : Agents bloquants adrénergiques tel que la guanithidine par voie intraveineuse sous garrot, après drainage du lit veineux. Ils permettent d'obtenir un bloc sympathique régional durable.

7- La Griséofulvine :    Cp à 500 mg. Dose 3g/j pendant 1à 2 mois.

8- Les psychotropes :

 - Les anxiolytiques.

 - Les antidépresseurs tricycliques.

9-Le traitement physique : Il est capital et doit être précoce.

- mise au repos en position surclive du membre atteint.

- mise en décharge du membre par l'utilisation de cannes.

- mobilisation active: ne doit pas accentuer les douleurs.

- port d'attelles la nuit pour éviter les attitudes vicieuses.

- physiothérapie.

- balnéothérapie chaude ou froide ou alternativement chaude et froide.

10- La psychothérapie a une importance capitale.

B- Les indications thérapeutiques :

La précocité du traitement permet d'augmenter les chances de guérison. Quand une cause médicamenteuse est suspectée, le médicament responsable doit être arrêté et remplacé par un autre.

1- Le traitement préventif : Dans les suites d'un traumatisme, l'immobilisation doit être réduite au minimum. La rééducation doit être très prudente et très progressive.

2- Lors de la phase aiguë : 

- Repos

- Eviter une immobilisation totale, en particulier plâtrée.

- Mobilisation active immédiatement prescrite en plus du port d'attelles, de la physiothérapie et de la balnéothérapie.

- Calcitonine, éventuellement associée aux vasodilatateurs par voie générale. En cas d'échec de ce traitement on a recours aux blocs sympathiques à la Guanithidine : 2 à 6 blocs à 48 d'intervalle.

3- Après la phase aiguë : Rééducation et physiothérapie pour limiter au maximum les séquelles capsulaires, tendino-ligamentaires, musculaires et aponévrotiques.

XI- CONCLUSION     

L'algodystrophie est en relation avec des perturbations vasomotrices d'origine sympathique.

La symptomatologie est dominée par les douleurs et un aspect pseudo-inflammatoire. L'évolution en quelque mois ou années vers la guérison est fréquente mais inconstante. Elle peut être raccourcie par le traitement en particulier par la calcitonine et/ou les blocs sympathiques régionaux. 

ALGODYSTROPHIES 

EVALUATION FORMATIVE 

Question n° 1 : Cas clinique  Un homme de 30 ans a eu une entorse de la cheville droite. Cette entorse a été immobilisée par une botte platrée. Aprés l'ablation du plâtre, le malade se plaint d'une douleur avec oedéme de la cheville et du pied. Les radiographies objectivent une déminéralisation des os du tarse etde l'extrêmté inférieure du tobia droits.

1- Quel est le diagnostic le plus probable?

2- Rédiger une ordonnance de traitement pour ce patient?

3- Quel est le résultat et l'utilité de la scintigraphie chez ce patient?

QCM

Question n° 2 : Parmi les signes suivants quel est celui (quels sont ceux) qui est (sont) rencontré(s) dans l'algodystrophie sympathique du pied

A- Hyper transparence osseuse

B- Extension à plusieurs os du pied

C- Pincement des interlignes articulaires

D- gonflement des parties molles

E- VS élevée

Question n° 3 : Dans l'algodystrophie, indiquer parmi les propositions suivantes, la (les) proposition(s) exacte(s)

A- Elle s'accompagne de fièvre

B- Elle se rencontre après un traumatisme minime

C- Elle se manifeste par une hypertrichose

D- La calcitonine est un des traitements utilisés

E- Elle évolue vers une rétraction capsulo-ligamentaire

Question n° 4 : Le(s) signe(s) faisant craindre l'apparition d'une algodystrophie à la main est (sont)

A- La douleur

B- L'oedéme

C- La perte de la sensibilité des doigts

D- L'abolition des réflexes stylo-radial et cubito-pronateur

E- L'abolition des pouls

Question n° 5 : Parmi les thérapeutiques suivantes quel(s) est (sont) celle(s) utilisée(s) dans le traitement de l'algodystrophie.

A- La calcitonine de synthèse humaine

B- Les hormones thyroïdiennes

C- Les Bisphosphonates

D- Le paracétamol

E- Les infiltrations locales de corticoïdes

Question n° 6 : L'algodystrophie peut être secondaire à :

A- Un traitement par la colchicine

B- Un traitement par la pénicilline

C- Une Hyperthyroïdie

D- Un traitement par l'iode radioactif

E- Un traitement par l'Isoniazide

REPONSES